Coronavirus Salud

Nuevos descubrimientos sobre cómo el coronavirus daña el cerebro

Algunas personas desarrollan síntomas neurológicos y los científicos están preocupados por la dimensión que puede alcanzar este fenómeno a largo plazo.

En los primeros meses de la pandemia de COVID-19, los médicos lucharon por mantener la respiración de los pacientes y se concentraron principalmente en tratar los daños en los pulmones y el sistema circulatorio. Pero incluso entonces, se estaba acumulando evidencia de efectos neurológicos. Algunas personas hospitalizadas con COVID-19 estaban experimentando delirio: estaban confundidas, desorientadas y agitadas. Un grupo de investigadores Japón publicó el primer informe de una persona con COVID-19 que tenía hinchazón e inflamación en los tejidos cerebrales.

cerebro

 Otra investigación describió a un paciente con deterioro de la mielina, un recubrimiento graso que protege las neuronas y está irreversiblemente dañado en enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple. “Los síntomas neurológicos son cada vez más aterradores”, dice Alysson Muotri, neurocientífica de la Universidad de California, San Diego, en La Jolla.

La lista ahora incluye accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral y pérdida de memoria. No es extraño que las enfermedades graves causen tales efectos, pero la escala de la pandemia COVID-19 significa que miles o incluso decenas de miles de personas ya podrían tener estos síntomas y, como resultado, algunas podrían estar enfrentando problemas de por vida. Sin embargo, los investigadores están luchando por responder preguntas clave, incluidas las básicas, como cuántas personas tienen estas afecciones y quién está en riesgo. Lo más importante es que quieren saber por qué aparecen estos síntomas en particular.

Aunque los virus pueden invadir e infectar el cerebro, no está claro aún si el SARS-CoV-2 lo hace de manera significativa. En cambio, los síntomas neurológicos podrían ser el resultado de una sobreestimulación del sistema inmunológico. Es crucial averiguarlo, porque estos dos escenarios requieren tratamientos completamente diferentes. “Por eso los mecanismos de la enfermedad son tan importantes”, dice Benedict Michael, neurólogo de la Universidad de Liverpool, Reino Unido.

A medida que la pandemia se intensificaba, Michael y un grupo de profesionales a su cargo se encontraban entre los muchos científicos que comenzaron a recopilar informes de casos de complicaciones neurológicas relacionadas con COVID-19. En un artículo analizaron detalles clínicos de 125 personas en el Reino Unido con COVID-19 que tenían efectos neurológicos o psiquiátricos. De estos, el 62% había experimentado daños en el suministro de sangre del cerebro, como accidentes cerebrovasculares y hemorragias, y el 31% tenía estados mentales alterados, como confusión o inconsciencia prolongada, a veces acompañada de encefalitis, la hinchazón del tejido cerebral. Diez personas que tenían estados mentales alterados desarrollaron psicosis.

Tampoco todas las personas con síntomas neurológicos han estado gravemente enfermas en las unidades de cuidados intensivos. “Hemos visto a este grupo de personas más jóvenes sin factores de riesgo convencionales que tienen accidentes cerebrovasculares y pacientes que tienen cambios agudos en el estado mental que no se explican de otra manera”, dice Michael. Un estudio similar publicado compiló informes de casos detallados de 43 personas con complicaciones neurológicas de COVID-19. “Algunos patrones se están volviendo claros”, dice Michael Zandi, neurólogo del University College London y autor principal del estudio-.

Los efectos neurológicos más comunes son los accidentes cerebrovasculares y la encefalitis. Esta última puede escalar a una forma grave llamada encefalomielitis diseminada aguda, en la que tanto el cerebro como la médula espinal se inflaman y las neuronas pierden sus recubrimientos de mielina, lo que produce síntomas similares a los de la esclerosis múltiple. Algunos de los pacientes más afectados tenían solo síntomas respiratorios leves. El cerebro afectado fue su principal síntoma de enfermedad”.

Las complicaciones menos comunes incluyen el daño de los nervios periféricos, típico del síndrome de Guillain-Barré, y lo que Zandi llama “una ensalada de cosas”, como la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático. Se han observado síntomas similares en brotes de síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS), también causado por coronavirus. Pero menos personas se infectaron en esos brotes, por lo que hay menos datos disponibles.

¿Una pandemia colateral?

Los médicos no saben qué tan comunes son estos efectos neurológicos. Otro estudio estimó su prevalencia utilizando datos de otros coronavirus. Los síntomas que afectan al sistema nervioso central se presentaron en al menos el 0,04% de las personas con SARS y en el 0,2% de las que tenían MERS. Dado que ahora hay millones de casos confirmados de COVID-19 en todo el mundo, esto podría implicar que más de 70.000 personas han experimentado complicaciones neurológicas.

Pero un problema importante en la cuantificación de casos es que los estudios clínicos se han centrado normalmente en personas con COVID-19 que fueron hospitalizadas, a menudo aquellas que requerían cuidados intensivos. “La prevalencia de síntomas neurológicos en este grupo podría ser más del 50% -dice la neurobióloga Fernanda De Felice de la Universidad Federal de Río de Janeiro en Brasil-. Pero hay mucha menos información sobre quienes tenían una enfermedad leve o no presentaban síntomas respiratorios”.

Esa escasez de datos significa que es difícil averiguar por qué algunas personas tienen síntomas neurológicos y otras no. Tampoco está claro si los efectos persistirán: el COVID-19 puede tener otros impactos en la salud que duran meses, y diferentes coronavirus han dejado a algunas personas con síntomas durante años . Sin embargo, la pregunta más urgente para muchos neurocientíficos es por qué el cerebro se ve afectado. “Aunque el patrón de trastornos es bastante consistente, los mecanismos subyacentes aún no están claros”, dice De Felice.

Encontrar una respuesta ayudará a los médicos a elegir los tratamientos adecuados. “Si se trata de una infección viral directa del sistema nervioso central, estos son los pacientes a los que deberíamos dirigirnos con remdesivir u otro antiviral -dice Michael-. Mientras que si el virus no está en el sistema nervioso central, tal vez el virus haya salido del cuerpo, entonces debemos tratarlo con terapias antiinflamatorias”. Hacerlo mal sería perjudicial. “No tiene sentido darle los antivirales a alguien si el virus se ha ido, y es arriesgado darle antiinflamatorios a alguien que tiene un virus en su cerebro”, dice Michael.

Existe una clara evidencia de que el SARS-CoV-2 puede infectar neuronas. El equipo de Muotri se especializa en la construcción de ‘organoides’: grupos miniaturizados de tejido cerebral, hechos al persuadir a las células madre pluripotentes humanas para que se diferencien en neuronas. En una preimpresión, el equipo mostró que el SARS-CoV-2 podría infectar neuronas en estos organoides, matando a algunos y reduciendo la formación de sinapsis entre ellos. El trabajo de inmunólogo Akiko Iwasaki y sus colegas de la Escuela Universitaria de Medicina de Yale en New Haven, Connecticut, parece confirmar esto utilizando organoides humanos, los cerebros de ratón y algunos exámenes post-mortem. Pero quedan dudas sobre cómo el virus podría llegar al cerebro de las personas.

Debido a que la pérdida del olfato es un síntoma común, los neurólogos se preguntaron si el nervio olfatorio podría proporcionar una vía de entrada. “A todo el mundo le preocupaba que fuera posible -dice Michael-. Pero la evidencia apunta en contra”. Un equipo dirigido por Mary Fowkes, patóloga de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en la ciudad de Nueva York, publicó una preimpresión que describe las autopsias de 67 personas que habían muerto de COVID-19. “Hemos visto el virus en el cerebro mismo -dice Fowkes-: los microscopios electrónicos revelaron su presencia. Pero los niveles de virus eran bajos y no eran detectables de forma constante”.

Además, si el virus estaba invadiendo el nervio olfatorio, la región cerebral asociada debería ser la primera en verse afectada. “Simplemente no estamos viendo el virus involucrado en el bulbo olfatorio -completa Fowkes-. Más bien las infecciones en el cerebro son pequeñas y tienden a agruparse alrededor de los vasos sanguíneos”. “Parece ser increíblemente raro que se contraiga una infección viral del sistema nervioso central -indica Michael-. Eso significa que muchos de los problemas que están viendo los médicos son probablemente el resultado de que el sistema inmunológico del cuerpo combate el virus”.

Aún así, esto podría no ser cierto en todos los casos, lo que significa que los investigadores deberán identificar biomarcadores que puedan distinguir de manera confiable entre una infección viral del cerebro y la actividad inmunológica. Eso, por ahora, significa más investigación.

Deja un comentario

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión /  Cambiar )

Google photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google. Cerrar sesión /  Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión /  Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión /  Cambiar )

Conectando a %s

Este sitio usa Akismet para reducir el spam. Aprende cómo se procesan los datos de tus comentarios .

A %d blogueros les gusta esto: