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“Hay buenas noticias sobre la inmunidad”, dice investigador del Conicet

Gabriel Rabinovich explicó las claves para comprender lo que sabemos hasta hoy sobre cómo “ataca” el virus y como se defiende el cuerpo.

A cinco meses del inicio de la pandemia diversos estudios permiten “inferir” que la respuesta inmune del organismo podría protegerlo de una re-infección por el nuevo coronavirus pero “esto todavía no puede asegurarse” por lo que “no se podría hoy dar un pasaporte inmunitario”, aseguró a Télam el reconocido investigador del Conicet, Gabriel Rabinovich.

Graduado y doctorado en Ciencias Químicas en la Universidad Nacional de Córdoba, Rabinovich realizó su trabajo posdoctoral en la División de Inmunogenética del Hospital de Clínicas en la ciudad de Buenos Aires; ya para 2007 comenzó a trabajar en el Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME), donde dirige el Laboratorio de Inmunopatología.

Durante estos años, Rabinovich y su equipo descubrieron las funciones de unas proteínas llamadas galectinas, involucradas en la regulación de la respuesta inmunológica que tienen un papel central en enfermedades autoinmunes y cáncer, lo que permitió diseñar nuevas estrategias terapéuticas.

Como reconocimiento a estos aportes, en 2017 ingresó a la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos (NAS) como miembro internacional; y entre los innumerable galardones que recibió, el más reciente fue el Premio “Dr. Eduardo Charreau a la Cooperación Científico-Tecnológica Regional”.

Orgulloso de cómo los científicos argentinos “pusieron sus conocimientos al servicio de la comunidad para encontrar soluciones frente a la pandemia”, Rabinovich explicó a Télam las claves para comprender lo que sabemos hasta hoy sobre cómo “ataca” el virus y como se defiende el cuerpo.

Periodista: ¿Qué sabemos sobre la respuesta inmune frente al SARS-Cov-2?

Gabriel Rabinovich: Hasta hoy lo que sabemos es que un porcentaje importante de pacientes genera inmunidad de anticuerpos y que muchos de estos anticuerpos son neutralizantes en el laboratorio, esto es que impidieron el ingreso del virus a las células.

Sin embargo, no podemos hoy pensar en pasaportes inmunológicos, basados en la idea de que todo aquel que tuvo el virus es inmune, porque todavía no tenemos la seguridad de que los anticuerpos sean protectivos en el organismo.

En los últimos días también aparecieron estudios clave que demuestran que los anticuerpos evitarían la reinfección. Esto hace pensar que los registros que hubo de personas en China que aparentemente se habían re-infectado pudo haber sido porque se había hecho una mala toma de la muestra o porque continuaban con un virus defectuoso en sangre pero no infectivo.

P: Además de los anticuerpos, salieron estudios esta semana que marcan la presencia de células T, ¿qué implica esto?

G.R.: Estos estudios son muy interesantes porque lo que nos dicen es que además de los anticuerpos, también quedan en el organismo linfocitos T (o células T), que son células inmunológicas generadas por el organismo que reconocen a células infectadas y las eliminan. A la vez, se han observado linfocitos T de memoria que podrían apuntar a un efecto protector a largo plazo, aunque esto lo podremos corroborar en un tiempo.

Otro estudio demostró que hay respuestas de células T que fueron producidas por otros coronavirus y que podrían generar protección contra el SARS-Cov-2.

Todo esto está en estudio aún y todavía falta mucho para asegurarlo pero son fenómenos auspiciosos para pensar que se van a poder desarrollar vacunas protectivas.

P: ¿Qué particularidades tiene este virus en relación a otros?

G.R.: En un 85 por ciento de los pacientes es una infección normal que se resuelve en un par de semanas pero en otros genera una respuesta inmunológica exacerbada (que simula una tormenta) y se “disparan” unas moléculas llamadas citoquinas pro-inflamatorias que terminan dañando las células del organismo.

Además los pacientes graves tienen linfopenia, es decir, una disminución marcada de los linfocitos en sangre, que son células del sistema inmunológico, y un “ejército” de otras células llamadas monocitos que son reclutados en el tejido pulmonar causando una reacción inflamatoria exacerbada.

También se vio que el virus genera mecanismos de “evasión” cuando infecta, que suprimen mecanismos innatos de defensa incluida la cantidad de interferones tipo 1 que tienen un rol importante en la erradicación de los virus.

Por otro lado se ha visto que el interferon tipo 1 aumenta la presencia de ACE2 (enzima convertidora de angiotensina), que es el receptor que utiliza el virus para ingresar a las células; dicho de otro modo, ni bien ingresa hace bajar las defensas innatas y las que quedan hacen aumentar las “llaves” del virus para ingresar a las células.

P: Obtuvieron recientemente uno de los subsidios IP Covid-19 de la Agencia Nacional de Promoción de la Investigación, el Desarrollo Tecnológico y la Innovación, ¿En qué consiste la investigación que van a desarrollar?

G.R: Lo que intentamos es comprender los mecanismos inmunológicos que utiliza el virus para infectar, generar inflamación y evadir la respuesta inmunológica y en función de estos mecanismos racionales proponer nuevas herramientas terapéuticas que inhiben la infección y la “tormenta de citoquinas” que lleva a problemas respiratorios y falla multiorgánica.

En este sentido, y en función de la experiencia de nuestro laboratorio, hemos diseñado compuestos que serían capaces de actuar como “antivirales y anti-inflamatorios” al mismo tiempo, reduciendo la capacidad infectiva del virus y la respuesta inflamatoria exacerbada.

Por otro lado, desde el momento que comenzó la pandemia comenzamos a integrar un grupo llamado CPC-19 compuesto por profesionales argentinos residentes en el país y el exterior (liderado por la Dra. Laura Bover), cuyo objetivo fundamental es coordinar esfuerzos para que se pueda llevar adelante la transferencia de plasma de individuos recuperados de la infección con SARS-Cov-2, conteniendo anticuerpos neutralizantes a pacientes en estado crítico, con fines compasivos y de uso extendido.

Fuente: Télam

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